Choroby układu sercowo-naczyniowego należą do najbardziej istotnych problemów zdrowotnych współczesnego społeczeństwa. Ciągle poszukuje się stosownych form terapii hamujących rozwój zmian miażdżycowych, uznawanych za „cichego mordercę XXI wieku”. Miażdżyca to schorzenie coraz częściej kojarzone z ujemnymi skutkami trybu życia w warunkach wysokorozwiniętej cywilizacji.
Według badań epidemiologicznych zapadalność i umieralność na choroby układu krążenia mają powiązanie z udziałem czynników ryzyka. Terminem tym określa się cechę jakościową lub ilościową, występującą w grupie ludzi zdrowych, która przyczyni się do zwiększenia zachorowalności lub śmiertelności w następstwie danej choroby. Hasło "czynniki ryzyka" użyto pierwszy raz właśnie w kontekście chorób układu krążenia. Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku, wyróżnia się przede wszystkim:
czynniki niemodyfikowalne,
czynniki modyfikowalne.
Do pierwszej grupy czynników niemodyfikowalnych należą:
· płeć (obserwuje się, że do 70 roku życia mężczyźni częściej niż kobiety chorują na CVD),
· wiek (wraz z upływem lat ryzyko zachorowania jest coraz większe),
· występowanie chorób układu krążenia w rodzinie,
· stwierdzone choroby układu krążenia związane z miażdżycą,
· nadmierne zażywanie środków psychoaktywnych,
· rasa.
Natomiast do grupy czynników modyfikowalnych zalicza się:
· nadciśnienie tętnicze,
· otyłość,
· dyslipidemie,
· nadużywanie alkoholu,
· cukrzyca i nietolerancja glukozy,
· siedzący tryb życia,
· nieodpowiednia dieta,
· czynniki psychospołeczne,
· długotrwały stres [16].
SKALA SCORE
W celu oceny ryzyka wystąpienia zgonu z powodów sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym w ciągu 10 lat wykorzystuje się skalę SCORE (Ryc. 1). Należy jednak zaznaczyć, że dotyczy to tylko osób zdrowych i wynik ≥ 5% wiąże się z wysokim ryzykiem. Parametry niezbędne do określenia ryzyka sercowo-naczyniowego według skali SCORE to:
wiek,
płeć,
całkowite stężenie cholesterolu,
palenie papierosów
skurczowe ciśnienie tętnicze.
Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego dzięki skali SCORE oraz poznanie stężenia cholesterolu LDL pomaga w doborze odpowiedniej metody leczenia hiperlipidemii oraz wskazuje do jakich ilości stężenia LDL-C zmierzać. Skale oceny ryzyka przedstawiono w formie kart dla państw Europy o dużym lub małym ryzyku. Polska należy do regionów o dużym ryzyku.
Ryc. 1. Karta oceny ryzyka sercowo-naczyniowego SCORE [1]
Po wykonaniu analizy w skali SCORE u pacjenta, lekarz może dobrać odpowiednią strategię leczenia uzależnioną od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz wartości LDL-C.
W niektórych przypadkach farmakoterapia może wywoływać skutki uboczne, dlatego u każdego pacjenta zaleca się, jako podstawę, wprowadzenie leczenia za pomocą diety, co ma korzystny wpływ na stężenie lipidów i nie wiąże się z wystąpieniem działań niepożądanych.
❗ ❗ ❗Dopiero w sytuacji, gdy działanie niefarmakologiczne nie przynosi oczekiwanych efektów, nie ma możliwości uzyskania prawidłowej wartości LDL-C oraz u osób należących do grup wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego wprowadza się leczenie za pomocą statyn.
Główny efekt stosowania statyn w terapii dyslipidemii polega na zmniejszeniu liczby cząsteczek LDL. Statyny zmniejszają syntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA, ograniczając w ten sposób szybkość biosyntezy cholesterolu. Zmniejszenie wewnątrzkomórkowego stężenia cholesterolu wywołuje zwiększoną ekspresję receptora lipoprotein o małej gęstości na powierzchni hepatocytów, co z kolei wywołuje skutek zwiększonego wychwytu LDL z krwi oraz zmniejszenie stężenia LDL, a także cząsteczek o dużej zawartości TG.
Statyny należą do grupy podstawowych leków stosowanych do leczenia hiperlipidemii. Należy jednak pamiętać, że poza korzystnym działaniem, mają również skutki uboczne. ❗
Wśród głównych skutków ubocznych, wyróżnia się m.in. toksyczny wpływ na wątrobę. Działanie to dotyczy około 1-3% pacjentów. Zaburzenia pracy wątroby najczęściej pojawiają się w trakcie 3 pierwszych miesięcy leczenia. Działanie hepatotoksyczne na ogół zostaje stwierdzone, gdy AspAT i AlAT 3-krotnie przekroczy dopuszczalne wartości w dwóch kolejnych badaniach. W zaistniałej sytuacji lek należy odstawić. Zaleca się by zwracać szczególną uwagę na wystąpienie żółtaczki, ogólnego zmęczenia i senności jako objawów potencjalnego hepatotoksycznego działania statyn.
Miopatia jest istotnym klinicznie działaniem niepożądanym statyn. Pośród czynników ryzyka miopatii, które powinno się rozważyć, szczególnie ważne są interakcje z jednocześnie spożywanymi lekami (tabela poniżej). Najbardziej zaawansowaną postacią uszkodzenia mięśni spowodowanego statynami jest rabdomioliza. Towarzyszy jej silny ból, martwica mięśni oraz mioglobinuria, która może prowadzić do niewydolności nerek i śmierci.
Ryc. 2 Leki potencjalnie wchodzące w interakcje ze statynami metabolizowane przez cytochrom P450 3A4, prowadzące do zwiększonego ryzyka miopatii i rabdomiolizy. [1]
Odnotowano, że u pacjentów leczonych statynami istnieje zwiększone ryzyko zaburzeń tolerancji glukozy i rozwoju cukrzycy typu 2. W niektórych badaniach stwierdzono, że jest to zależne od przyjmowanej dawki. Ryzyko jest większe w przypadku silniejszych statyn podawanych w dużych dawkach, a także u osób starszych. Nadwaga lub insulinooporność również podnosi ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2.
Szczegółowe zasady postępowania w dyslipidemiach znajdziecie klikając
⬇⬇⬇TUTAJ⬇⬇⬇
Bibliografia:
1. Mach F., Baigent C., Catapano A. i wsp.: Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach: jak dzięki leczeniu zaburzeń lipidowych obniżyć ryzyko sercowo-naczyniowe (2019). Zeszyty Edukacyjne. Kardiologia Polska 2020, 1-36.
2. Gajewska D., Pałkowska-Goździk E., Lange E. i wsp.: Standardy postępowania dietetycznego w kardiologii u osób dorosłych. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Dietetyki. Dietetyka 2016, 9, 1-31.
3. Filipiak K. J.: Nowe europejskie wytyczne dotyczące dyslipidemii 2019 – krytyczne spojrzenie eksperta. Subiektywne wskazanie dziesięciu najważniejszych zmian. Lekarz POZ 2019, 5, 5, 357-366.
4. Główczyńska R., Paluch W., Filipiak K,J.: Działania niepożądane statyn. Choroby Serca i Naczyń 2007, 1, 18-34.